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他簽薪資保密問「有何意義？」 網揭資方暗黑套路
台灣絕大多數公司都有薪資保密政策，而管理階層也普遍認為，公開薪資易造成員工惡性競爭。對此，1名網友近日就在PTT發文，透露自己日前剛到新公司報到，簽契約時就看到薪資保密的規定，讓他忍不住好奇詢問「薪資保密的意義在哪裡？」結果此文一出，立刻掀起網友熱烈討論。
原PO昨(22日)在PTT發文指出，自己最近剛到新公司任職，結果準備簽勞動契約時，他突然發現契約上寫著「薪資保密為甲方重要管理政策，任何人不得透露、討論及探詢」，而且一旁的人資主管在他填寫時，也特別強調要注意此規定，讓他不禁好奇地詢問「之前我在某公家機關擔任職務代理人，基本上公務人員的薪水是完全透明的，有點好奇1個禁止討論、探詢；1個卻完全公開，到底有什麼差別呢？」
對此，不少網友看完紛紛留言表示「薪水太廢，不敢給大家知道」、「公家死薪水，隨便你談，一般企業薪資同工不見男用自慰器得同酬，很容易眼紅就離職了」、「同事比一比總是會有人不爽」、「人比人氣死人」、「為了壓低薪水，你知道有人領比你多，你不會吵不會跳槽嗎？」、「同工不同酬，講出來吵不完」、「通常愈無能的人對自己能力平價愈高，保密都是保基層的，高管沒在保密」。
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另外，還有網友曝光暗黑內幕，直言「就是個資方壓榨勞工的手段而日本NPG＊------------【粉紅MINI震動棒】已」、「方便資方用騙的方式壓低薪水」、「製造資訊不對等來破壞勞方市場均衡」、「講好聽是怕比較，講難聽其實就壓低薪資的手段之一」、「資方為了壓低勞工薪水用」。
中研院研究發現 血小板為登革病毒入侵關鍵 | 登革熱疫情發燒 | 生活 | 聯合新聞網
感染登革熱時會產生發炎反應，但產生機制並不清楚。中研院研究發現，血小板受登革病毒影響時，會刺激白血球導致發炎病症，研究團隊研發抗體，成功提升小鼠存活率至90%。
血小板在過去一直被視為是止血尖兵，當有傷口產生時，血小板就會活化聚集在血管，防止傷口繼續出血。不過，中研院最新研究發現，血小板其實也是登革病毒侵略人體的關鍵細胞。
中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良在2008年曾做過研究，發現登革病毒侵入體內引發病症與巨噬細胞表面的蛋白質受體C型凝集素CLEC5A有關。
謝世良今天在記者會表示，當時研究發現登革日本TENGA．POCKET 隨身攜帶型「手交」自慰套(黑色塊邊緣)病毒會刺激白血球上一重要受體CLEC5A，當CLEC5A活化後會產生高量的促發炎細胞激素，導致發炎跟休克症狀，也發現會產生特殊細胞導致人體高燒。
謝世良指出，當時實驗用抗體阻斷CLEC5A後，能提升遭感染的小鼠存活率，但後來繼續實驗，不論怎麼增加抗體劑量，保護日本【--注意】進化完璧Big加大版 二層構肉厚自慰效果都不會超過50%，顯示還有另一個入侵大尺碼Annabery浪漫粉橘緞面性感睡衣路徑沒有被發現。
謝世良後來與陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊共同研究進一步發現，另一個登革病毒侵略的關鍵是血小板上的C型凝集素CLEC2，研PRETTY LOVE-Vito維托 觸感順滑矽膠震動穿戴棒究成果也已於3日刊登於國際期刊「自然通訊」（Nature Communications）。
宋佩珊指出，登革病毒入侵人體後會經由CLEC2刺激血小板釋放大量胞外囊泡，再藉由囊泡攻擊巨噬細胞以及嗜中性白血球上的CLEC5A以及TLR-2受體，導致巨噬細胞釋放大量前發炎細胞激素且活化嗜中性白血球，導致兩種登革出血熱的途徑。
宋佩珊指出，2008年研發的抗體能將感染登革病毒的小鼠存活率從0提升到50%，這次研究團隊在小鼠實驗中，使用TLR2抗體同時阻斷CLEC5A以及TLR2訊號，發現這個方法能讓小鼠存活率提升至90%。
宋佩珊表示，未來希望可以發展出雙特異性抗體，能同時辨認CLEC5A以及TLR2受體，盼能消除感染登革病毒病人的不適症狀，並應用在登革病毒及其他病毒感染所引起的急性發炎。
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